Respirasi (Respiration Part 3)

TRANSPORT OKSIGEN

Oksigen tidak mudah larut dalam air sehingga hanya sekitar 1.5% dari udara nafas yang terlarut dalam plasma. Sebagian besar, sekitar 98.5% oksigen terikat dengan hemoglobin dalam bentuk ikatan Hb-O2 (Oksihemoglobin) yang reaksinya reversible. Oksigen yang bisa berdifusi ke jaringan adalah yang terlarut sehingga sangat penting mempelajari factor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dan pelepasan ikatan oksigen dengan hemoglobin.

Faktor yang mempengaruhi ikatan Hb-O2

Faktor yang paling menentukan banyaknya O2 yang terikat dengan Hb adalah PO2, semakin tinggi PO2 semakin banyak O2 yang terikat Hb. Hemoglobin mempunyai 4 atom Fe yang masing-masing mampu berikatan dengan 1 molekul O2. Ketika Hb secara penuh dalam keadaan terikat dengan O2 maka Hb disebut tersaturasi penuh (100%). Persentase saturasi hemoglobin menggambarkan rerata saturasi hemoglobin yang terikat dengan oksigen. Sebagai contoh bila setiap molekul hemoglobin terikat dengan 2 molekul O2 maka saturasi hemoglobin 50% karena maksimal setiap molekul Hb terikat 4 molekul O2.

Hubungan antara persen saturasi dan PO2 digambarkan dalam kurva yang disebut kurva disosiasi hemoglobin. Ketika PO2 tinggi Hb hampir semuanya terikat dengan O2 sehingga saturasinya mendekati 100%. Misalnya pada kapiler pulmo, karena PO2 tinggi maka banyak O2 yang terikat dengan Hb. Sebaliknya sampai di jaringan, ketika PO2 rendah Hb tidak lagi mampu mengikat O2 dan O2 yang terlarut masuk ke sel jaringan secara difusi. Dari gambar terlihat bahwa pada PO2 40 mmHg (rerata PO2 di jaringan) saturasi Hb masih 75%. Hal ini mendasari pernyataan sebelumnya bahwa jaringan hanya mengambil 25% O2 yang dibawa hemoglobin. Pada kondisi PO2 60-100 mmHg ternyata saturasi Hb masih stabil 90%. Artinya darah masih membawa oksigen dalam kadar yang tinggi walaupun PO2 atmosfer turun sampai 60 mmHg. Inilah mengapa orang masih bisa beraktivitas dengan baik di ketinggian (yang PO2 atmosfer menurun) atau orang gagal jantung dan gangguan paru masih bisa berkativitas walaupun PO2 turun sampai 60 mmHg. Pada PO2 40 mmHg saturasi O2 masih 75% namun mulai turun dengan cepat terutama tinggal 35% saat PO2 20 mmHg. Ini menunjukan antara PO2 20 mmHg dan 40 mmHg banyak oksigen yang dilepaskan dari oksihemoglobin sebagai respon sedikit saja penurunan PO2. Misalnya pada saat olahraga aktif, PO2 jaringan otot mungkin dibawah 40 mmHg sehingga banyak O2 yang akan dilepaskan dari oksihemoglobin. Oksigen yang banyak dilepas ini akan memenuhi tingginya kebutuhan O2 pada jaringan metabolismenya meningkat.

Walaupun PO2 merupakan factor utama yang menentukan saturasi hemoglobin, bebarapa factor lainya mempengaruhi kekuatan ikatan atau afinitas hemoglobin dengan oksigen. Semakin tinggi afinitas semakin susah terjadi disosiasi dan dibutuhkan PO2 yang lebih. Akibatnya terjadi pergeseran grafik ke kanan (afinitas rendah) atau ke kiri (afinitas tinggi). Faktor lain yang mempengaruhi afinitas hemoglobin terhadap oksigen adalah keasaman (pH). PCO2, Temperatur dan Kadar 2-3 Bifosfogliserat.

Keasaman (pH)

Kondisi peningkatan keasaman (penurunan pH) akan menurunkan afinitas Hb terhadap O2 sehingga O2 mudah terlepas dari Hb. Asam yang dihasilkan oleh jaringan yang metabolisme aktif terutama adalah asam laktat dan asam karbonat. Penurunan pH atau peningkatan H+ membuat kurva bergeser ke kanan sehingga persen saturasi Hb akan menurun pada level PO2 berapapun dibanding kondisi biasa. Hal ini disebut dengan istilah Bohr Effect. Efek Bohr ini terjadi karena dua hal: peningkatan konsentrasi H+ darah membuiat O2 terlepas dari Hb dan sebaliknya pengikatan O2 menyebabkan pelepasan H+. Mengapa? Karena ketika H+ terikat dengan asam amino hemoglobin maka strukturnya akan berubah dan mengurangi kapasitas hemoglobin mengikat oksigen. Adanya kemudahan pelepasan O2 ini membuat oksigen lebih banyak tersedia untuk kebutuhan jaringan. Hal yang sebaliknya terjadi jika pH meningkat.

Tekanan Parsial CO2 (PCO2)

CO2 dapat berikatan dengan Hb dan seperti efek ion H+, akan mengurangi kapasitas pengikatan Hb dengan oksigen. Semakin tinggi PCO2 maka O2 makin mudah terlepas dari Hb atau dengan kata lain kurva bergeser ke kanan. PCO2 dan pH sangat terkait karena peningkatan CO2 juga menyebabkan produksi H+ sehingga pH menurun. Reaksi perubahannya adalah sebagai berikut:

Temperatur

Semakin tinggi temperature jumlah oksigen yang lepas dari Hb juga akan meningkat. Panas adalah hasil samping dari reaksi metabolisme jaringan. Semakin aktif metabolisme akan membutuhkan semakin banyak oksigen dan semakin banyak asam dan panas yang dihasilkan. Demikian juga sebaliknya, bila terjadi hypothermia (suhu tubuh turun) metabolisme melambat dan kebutuhan oksigen berkurang, oksigen cenderung tetap terikat pada Hb.

Bifosfogliserat

BPG akan menurunkan afinitas oksigen dengan hemoglobin sehingga mempermudah pelepasannya. BPG dibentuk dari proses glikolisis untuk menghasilkan ATP. Ketika BPG berikatan dengan Hb di gugus amin terminal dari 2 rantai beta hemoglobin, akan membuat ikatan Hb dan O2 lebih longgar sehingga mudah terlepas. Semakin tinggi kadar BPG semakin banyak O2 yang dilepas dari Hb. Hormon tertentu dapat meningkatkan pembentukan BPG misalnya tiroksin, hormone pertumbuhan, epinephrine, norepinrfrine dan testosterone. Kadar BPG juga bertambah pada seseorang yang tinggal di daerah yang tinggi.

Respon Pemenuhan Kebutuhan Oksigen Jaringan

Faktor-faktor ini pada dasarnya merupakan cerminan perubahan aktivitas metabolic jaringan yang kebutuhan oksigen yang meningkat atau menurun. Misalnya saat olahraga, metabolisme jaringan otot yang meningkat akan membutuhkan banyak oksigen yang dipenuhi dari oksigen yang bisa lepas (terdisosiasi) dari ikatannya dengan hemoglobin. Di sisi lain peningkatan aktivitas metabolisme ini akan menghasilkan makin banyak asam laktat dan asam karbonat (makin asam, pH turun), peningkatan CO2 yang dihasilkan (PCO2 naik dan selanjutnya H+ naik), peningkatan panas yang dihasilkan (temperature naik), dan peningkatan kadar 2-3 Bifosfogliserat sebagai akibat dari proses glikolisis. Penurunan pH, peningkatan PCO2, temperature dan kadar BPG menggeser kurva disosiasi ke kanan yang artinya afinitas oksigen hemoglobin menurun. Akibatnya oksigen akan mudah dilepaskan dari ikatannya dengan hemoglobin, terlarut dan berdifusi ke jaringan yang membutuhkan.

TRANSPOR KARBONDIOKSIDA

Di dalam darah CO2 ditransport dalam 3 bentuk utama yaitu 1) CO2 terlarut, 2) Senyawa Karbomino dan 3) Ion Bikarbonat.

CO2 terlarut

Merupakan bentuk transport sekitar 7 % dari semua CO2 dalam darah. Ketika darah mencapai paru, CO2 terlarut berdifusi dan dilepaskan ke udara alveoli.

Senyawa Karbomino

Sekitar 23 % dari transport CO2 dalam darah dalam bentuk ikatan dengan gugus amin pada asam amino dan protein darah. Karena protein paling banyak dalam darah adalah hemoglobin, maka CO2 mayoritas membentuk ikatan dengan Hemoglobin (Hb-CO2, Karbominohemoglobin). Pembentukan HB-CO2 dipengaruhi oleh PCO2, semakin tinggi PCO2 semakin mudah terbentuk ikatan CO2 dengan hemoglobin. Misalnya di darah lewat jaringan yang PCO2 relatif tinggi (karena hasil metabolisme jaringan) maka Hb-CO2 mudah terbentuk. Begitu pula sebaliknya, bila sudah sampai di kapiler paru, karena PCO2 menurun makan CO2 akan terlepas dari ikatan dengan Hb kemudian berdifusi menembus membrane alveoli.

Ion Bikarbonat

Sebagian besar 70% CO2 darah berada dalam bentuk ion bikarbionat (HCO3-). Ketika CO2 berdifusi ke kapiler sistemik dan masuk ke dalam eritrosit, CO2 akan bereaksi dengan H2O membentuk asam karbonat (H2CO3) dengan bantuan enzim karbonik anhidrase. H2C03 selanjutnya berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3- dan terakumulasi di dalam eritrosit. Sebagian HCO3- akan berdfusi keluar dari eritrosit ke plasma sesuai dengan gradient konsentrasinya. Sebagai penukarnya ion Cl- masuk dari plasma ke eritrosit untuk menjaga keseimbangan elektrik antara sitosol eritrosit dengan plasma. Peristiwa ini disebut “Chloride Shift”. Jadi setelah CO2 diambil dari jaringan akan ditransport dalam bentuk ion HCO3- plasma. Ketika darah melewati pembuluh kapiler paru maka reaksi sebaliknya yang terjadi dan CO2 dikeluarkan dari eritrosit ke plasma lalu ke alveoli dan dihembuskan keluar.

Jumlah CO2 yang dapat ditransport dalam darah tergantung persentasi saturasi Hb-O2. Semakin rendah jumlah Hb-O2, semakin tinggi kapasitas Hb mengikat CO2 (Haldane Effect). Karakteristik peningkatan deoksihemoglobin meningkatkan Haldane effect adalah 1) Deoksihemoglobin dapat terikat dan mentransport lebih banyak CO2 daripada Hb-O2, 2) Deoksihemoglobin dapat membuffer H+ dari pada Hb-O2. Deoksihemoglobin dapat terikat dengan H+, mengambil H+ sehingga meningkatkan konversi CO2 menjadi HCO3- melalui reaksi yang dikatalis karbonik anhidrase (menggeser keseimbangan reaksi cenderung ke arah kanan).

Ringkasan Pertukaran dan Transport Gas di Paru dan Jaringan

Darah miskin oksigen (deoksihemoglobin) mengalir menuju kapiler pulmoner mengandung CO2 dalam bentuk terlarut dalam plasma, Hb-CO2 dan dalam bentuk HCO3- dalam eritrosit. Eritrosit juga mengangkut H+ yang sebagian dalam bentuk ikatan Hb-H+. Pada saat darah sampai di kapiler pulmoner, molekul CO2 terlarut dan CO2 yang terlepas dari ikatan Hb-CO2 akan berdifusi ke udara alveoli dan dihembuskan keluar (karena perbedaan PCO2, PCO2 udara alveoli lebih rendah). Pada saat yang sama O2 yang dihirup akan berdifusi dari udara alveoli dalam eritrosit dan berikatan dengan Hb (yang terbebas dari CO2) membentuk oksihemoglobin (Hb-O2). Karbondioksida bentuk HCO3- juga dilepas dari dalam eritrosit melalui reaksi ikatan H+ dengan HCO3 membentuk H2CO3 lalu terpecah menjadi CO2 dan H2O yang berdifusi ke luar eritrosit. Karena penurunan HCO3- dalam eritrosit maka HCO3- berdifusi dari plasma ke erirosit dan bertukar dengan keluarnya ion Cl-. Akhirnya darah berasal dari paru akan mengalami peningkatan kadar O2 dan penurunan kadar CO2 dan H+. Pada kapiler sistemik, karena jaringan memakai O2 dan memproduksi CO2 maka reaksi berjalan sebaliknya.

Respirasi (Respiration Part 2,5)

PERTUKARAN OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA

Hukum Dalton

Berdasarkan hokum Dalton setiap gas dalam suatu campuran gas mempunyai tekanan tertentu lepas dari adanya gas lain. Tekanan dari suatu gas x dalam suatu campuran gas adalah tekanan parsial (Px). Tekanan total campuran gas dapat diperoleh dari penjumlahan tekanan parsial setiap jenis gas yang dikandungnya. Udara atsmosfer merupakan campuran dari gas oksigen, nitrogen, uap air, karbondioksida dan gas lainnya. Untuk mengetahui besar tekanan parsial suatu gas dapat dilakukan dengan perkalian prosentase gas tersebut di dalam campuran dengan tekanan total atsmosfer (760 mmHg). Misalnya persentase oksigen adalah 20,9 % maka tekanan parsial oksigen (PO2) adalah 0,209 x 760 mmHg = 158,8 mmHg.

Hukum Henry

Berdasarkan Hukum Henry, banyaknya gas yang larut dalam cairan sebanding dengan tekanan parsial gas tersebut dan tingkat kelarutannya (solubility). Semakin besar tekanan parsial dan semakin besar tingkat kelarutanya maka semakin banyak gas yang terlarut dalam cairan tubuh. Misalnya saja dibandingkan O2, CO2 lebih banyak yang larut dalam darah karena tingkat kelarutan 24 kali lipat dari O2. N2 atmosfer tinggi tekanan parsialnya namun mempunyai kelarutan yang sangat rendah sehingga hanya sedikit yang larut dalam plasma darah. Contoh sederhana dari pengaruh tekanan parsial terhadap kelarutan adalah softdrink yang mengandung CO2 terlarut. Pada saat botol tertutup, tekanan udara dalam botol yang tinggi menyebabkan tekanan partial CO2 juga tinggi. Hal ini membuat CO2 banyak yang larut dalam cairan softdrink. Saat botol dibuka maka tekanan dalam botol menjadi sama dengan tekanan atmosfer. Penurunan tekanan udara ini akan menurunkan tekanan parsial CO2 dan CO yang terlarut berubah fase menjadi gas (gelembung gas CO2).

Pertukaran O2 dan CO2 dalam darah terjadi karena perbedaan tekanan parsial

Tekanan parsial O2 (PO2) darah yang kaya oksigen di arteri adalah 100 mmHg sedangkan tekan parsial CO2 (PCO2) sebesar 40 mmHg. Sel jaringan tubuh mempunyai PO2 40 mmHg dan PCO2 45 mmHg. Perbedaan tekanan ini membuat pertukaran O2 dari darah arteri (PO2 100 mmHg) ke sel jaringan (PO2 40 mmHg). Sebaliknya, CO2 bertukar dari jaringan (PCO2 45 mmHg) ke darah (PCO2 40 mmHg). Setelah dari jaringan akhirnya darah vena juga mengandung PCO2 45 mmHg dan PCO2 40 mmHg yang sama dengan jaringan. Darah vena kemudian sampai ke paru. Gas dalam alveoli mempunyai PO2 105 mmHg dan PCO2 40 mmHg. Sama seperti di jaringan, perbedaan tekanan parsial ini membuat pertukaran O2 dari udara dalam alveoli (PO2 105 mmHg) ke darah (PO2 40 mmHg). Sebaliknya, CO2 bertukar dari darah(PCO2 45 mmHg) ke udara alveoli (PCO2 40 mmHg). Antara udara dalam alveoli dan udara atmosfer juga terjadi pertukaran gas CO dari alveoli (PCO2 40 mmHg) ke udara atmosfer (PCO2 0,3 mmHg), sebaliknya O2 dari udara atmosfer (PO2 158 mmHg) ke udara alveoli (PO2 45 mmHg).

Kadar O2 dan CO2 jaringan tergantung aktivitas sel penyusun jaringan. Pada kondisi istirahat, jaringan hanya butuh 25% oksigen dari darah yang teroksigenasi sehingga terjadi retensi 75% oksigen. Pada kondisi olahraga, akan lebih banyk lagi oksigen yang berdifusi ke sel jaringan yang aktif secara metabolik. Sel aktif memakai lebih banyak oksigen untuk menghasilkan ATP sehingga kandungan oksigen dalam darah turun di bawah 75% .

FAKTOR YANG BERPENGARUH TERHADAP KECEPATAN PERTUKARAN GAS

Pertukaran gas antara udara alveoli dan darah melalui struktur yang disebut membran respirasi. membran respirasi terdiri dari struktur dinding alveoli dan dinding pembuluh darah. Secara lebih rinci, antara rongga alveoli sampai ke plasma darah melewati struktur yang terbentuk dari 1) Lapisan sel alveoli tipe I dan II (dan makrofag) yang membentuk dinding alveoli, 2) epitel membran basal di bawah dinding alveoli, 3) kapiler membran basal yang sering berfusi dengan epitel membran basal dan 4) endotel kapiler. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kecepatan pertukaran gas melalui membran respirasi adalah sebagai berikut:

Perbedaan tekanan parsial

Semakin besar perbedaan tekanan parsial semakin cepat pertukaran gas terjadi. Pada saat olahraga, perbedaan PO2 dan PCO2 antara udara alveoli di dalam darah makin besar sehingga pertukaran juga terjadi lebih cepat. Tekanan parsial gas dalam alveoli juga tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang masuk (terkait force otot dan resistensi). Obat morfin dapat melambatkan pertukaran ini kemungkinan karena menurunkan frekuensi nafas. Pada dataran tinggi yang tekanan total atmosfer menurun (<760 mmHg) mengakibatkan tekanan parsial gas penyusun juga menurun. Bila tekanan parsial oksigen di atmosfer turun maka terjadi juga penurunan PO2 dalam alveoli sehingga pertukaran O2 antara udara alveoli dan darah juga melambat. Lambatnya pertukaran O2 ini menyebabkan kadar O2 dalam darah juga rendah.

Luas permukaan untuk pertukaran gas

Permukaan alveoli sangat luas (total 300 juta alveoli dengan luas permukaan sekitar 70 m2) sehingga menyebabkan pertukaran udara bisa terjadi dengan cepat. Pada kondisi yang menurunkan luas permukaan membrane misalnya pada emfisema, pertukaran gas terjadi lebih lambat.

Jarak difusi yang harus dilalui

membrane respirasi sangat tipis sekitar 0,5 mikro (1/16 diameter eritrosit) sehingga mempercepat difusi gas. Adanya cairan diantara alveoli misalnya edema paru akan memperlambat kecepatan pertukaran gas karena jarak difusi meningkat.

Berat molekul dan tingkat kelarutan gas

Oksigen mempunyai berat molekul yang lebih rendah daripada CO2 sehingga difusi melalui membrane respiratori juga lebih cepat. Namun kelarutan CO2 24 kali lipat daripada O2 sehingga pada akhirnya CO2 berdifusi 20 kali lebih cepat dari O2. Akibatnya ketika difusi berjalan lebih lambat misalnya pada emfisema dan edem paru, maka hipoksia (kekurangan O2) terjadi lebih dahulu daripada retensi CO yang berarti (hiperkapnia).

Respirasi (Respiration Part 2)

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI VENTILASI PARU

Tegangan permukaan cairan alveoli

Tegangan permukaan (surface tension) terjadi karena tarik menarik antar molekul air lebih kuat dari pada tarik menadrik antara air-gas (kohesi > adhesi). Hal ini seperti gelembung busa sabun yang tegangan permukaannya mempertahankan bentuk gelembung dengan arah berlawanan dengan arah gaya udara didalam gelembung. Pada alveoli paru, tegangan permukaan membuat alveoli kembali ke diameter terkecilnya yang seimbang dengan tegangan permukaan. Pada saat inspirasi tegangan permukaan melawan pengembangan alveoli (paru). Tegangan permukaan berperan dalam 2/3 kapasitas elastic recoil paru yang mengembalikan ukuran alveoli saat ekspirasi.

Surfaktan (campuran lipoprotein dan fosfolipid) yang terdapat pada cairan alveoli akan menurunkan tegangan permukaan alveoli sehingga lebih rendah dari air murni. Defisiensi surfaktan pada bayi premature menyebabkan respiratory distress syndrome karena peningkatan tegangan permukaan alveoli. Peningkatan ini membuat banyak alveoli kolaps saat akhir ekspirasi sehingga membutuhkan usaha lebih untuk mengembangkan alveoli yang kolaps.

Compliance Paru

Compliance adalah berapa banyak usaha yang diperlukan untuk meregangkan paru-paru dan dinding dada. Semakin besar compliance semakin mudah untuk meregang dan bertambah volumenya. Pada paru compliance dipengaruhi 2 faktor utama yaitu elastisitas dan tegangan permukaan. Paru secara normal mudah diregangkan karena jaringan elastic dan surfaktan yang menurunkan tegangan permukaan. Kompliance akan berkurang pada kondisi 1) terbentuknya jaringan ikat (scar) misalnya setelah infeksi tuberkulosa, 2) jaringan paru terisi cairan (edem paru), 3) kondisi defisiensi surfaktan, 4) ganguan pengembangan paru oleh sebab apapun (misalnya paralisis interkostal). Emfisema juga menurunkan compliance karena rusaknya serabut elastic dinding alveoli.

Resistensi Airway

Kecepatan aliran udara melalui saluran nafas tergantung perbedaan tekanan udara dan resistensi jalan nafas. Semakin besar diameter saluran nafas semakin rendah resistensinya. Resistensi saluran nafas dipengaruhi oleh dinding saluran terutama di bagian bronkeolus. Bronkeolus selama inspirasi mengalami penambahan diameter sehingga resistensinya berkurang. Sebaliknya, pada saat ekspirasi diameter bronkeolus berkurang sehingga resistensinya bertambah. Selain proses inspirasi dan ekspirasi, diameter saluran nafas juga dipengaruhi system saraf otonom, sinyal simpatis menyebabkan relaksasi otot polos bronkeolus, diameter bertambah (bronkodilatasi) dan resistensi berkurang. Setiap kondisi yang mempersempit atau menyumbat saluran nafas berakibat peningkatan resistensi, sehingga perlu tekanan yang lebih besar agar aliran udara mencukupi. Penyakit yang terkait dengan hal ini misalnya adalah asma bronchial dan penyakit paru obstruktif kronik (emfisema dan bronchitis kronis).

Kasus Klinik

Respiratory Distress Syndrome (RDS)

Adalah gangguan pernafasan dari bayi lahir premature karena alveoli yang kolaps akibat kekurangan surfaktan. Surfaktan dibutuhkan untuk mengurangi tegangan permukaan alveoli sehingga mencegah kolapsnya alveoli saat ekspirasi. Semakin premature usia bayi semakin besar kemungkinan menderita RDS. Gejala RDS adalah pernafasan yang tidak teratur, pernafasan cuping hidung, mengorok (grunting) saat inspirasi dan kulit tampak kebiruan. Selain berdasarkan gejala, diagnosis RDS ditegakkan melalui radiografi dada dan pemeriksaan darah. Bayi lahir dengan RDS mungkin hanya perlu suplementasi oksigen lewat nasal canul. Pada kasus yang berat membutuhkan oksigen melalui continous positive airway pressure (CPAP) dan pemberian surfaktan secara langsung ke dalam paru.

Respirasi (Respiration Part 1)

Bagaimana aliran udara pada proses inspirasi dan ekspirasi dapat terjadi ?

Berdasarkan Hukum Boyle (tP1/V1 = P2/ V2) tekanan udara dalam system tertutup berbanding terbalik dengan volume, sehingga makin besar volume makin kecil tekanan udaranya dan sebaliknya.

Pada proses inspirasi dan ekspirasi terdapat perbedaan udara di dalam paru dan atmosfer sehingga terjadi aliran udara. Aliran udara ini dari tekanan udara yang tinggi ke tekanan udara yang rendah. Karena tekanan udara dan volume atsmofer tetap (760 mmHg) maka aliran udara dapat terjadi karena perubahan volume dan tekanan udara dalam paru.

Bagaimana tahapan proses inspirasi?

Sesaat sebelum inspirasi tekanan udara di dalam paru dan di luar paru sama besar sekitar 760 mmHg sehingga tidak terjadi aliran udara. Inspirasi adalah proses aktif karena membutuhkan kontraksi otot pernafasan. Otot pernafasan yang utama adalah diafragma dan intercostalis. Selanjutnya mengawali proses inspirasi terjadi tahapan sebagai berikut

1. Otot diafragma dan otot intercostals berkontraksi

2. Volume paru dan rongga dada bertambah sehingga tekanan udara paru berkurang
3. Tekanan udara di dalam paru 756 mmHg lebih rendah dari pada udara atmosfer 760 mmHg
4. Udara mengalir dari atsmosfer ke dalam paru

Pada kondisi pernafasan dipacu misalnya saat olahraga atau sesak nafas karena asma maka terjadi kontraksi tambahan dari otot-otot respirasi aksesoris. Otot respirasi aksesoris (tambahan) terdiri dari sternocleidomastoideum (elevasi sternum), scalene (elevasi 2 costa pertama), pectoralis minor (elevasi kosta ke 3 sampai ke 5). Kontraksi ini bertujuan meningkatkan volume rongga dada/paru sehingga makin cepat dan banyak aliran udaranya.

Bagaimana tahapan proses inspirasi?

Proses ekspirasi adalah proses pasif karena tidak memerlukan kontraksi otot. Penurunan volume udara dalam paru dan rongga dada terjadi karena elastic recoil dari jaringan paru dan rongga dada. Elastic recoil adalah kecenderungan untuk kembali ke posisi/bentuk semula setelah teregang. Hal ini dimungkinkan karena 1) Recoil serabut elastic yang teregang saat inspirasi, 2) tarikan kea rah dalam (inward pull) karena tegangan permukaan alveoli. Tahapan ekspirasi adalah sebagai berikut:

1. Otot diafragma dan otot intercostals eksterna berelaksasi

2. Volume paru dan rongga dada berkurang sehingga tekanan udara paru bertambah
3. Tekanan udara di dalam paru 762 mmHg lebih rendah dari pada udara atmosfer 760 mmHg
4. Udara mengalir dari paru ke atmosfer

Proses ekspirasi menjadi aktif pada saat pacuan pernafasan (forceful breathing) misalnya saat memainkan alat music tiup atau olahraga. Otot-otot ekspirasi yang berkontraksi misalnya adalah otot intercostalis interna dan otot abdomen.

Apakah peran dari cavum pleura dan tekanan negative intrapleura?

Paru dilapisi oleh pleura parietalis yang menempel pada rongga dada dan pleura visceralis yang menempel pada jaringan paru. Diantara pleura terdapat suatu ruangan yang disebut cavum interpleuralis. Rongga ini berisi cairan yang mengurangi friksi (pelumas) saat gerakan mengembang den mengempisnya paru. Selain itu, pada rongga ini terdapat tekanan intrapleura yang selalu lebih rendah dari tekanan udara atsmosfer (756 mmHg). Pada saat inhalasi, kontraksi diafragma dan otot intercostalis juga akan meningkatkan volume rongga dada dan juga volume rongga pleura. Karena volume naik maka tekanan intrapleura menurun menjadi 754 mmHg. Begitu juga sebaliknya, saat ekshalasi tekanan intrapleural kembali ke awal yaitu 756 mmHg. Tekanan intrapleura selain selalu lebih rendah dari udara atsmosfer, juga selalu lebih rendah dari udara dalam pulmo. Hal inilah yang menyebabkan gaya hisap/tarik jaringan paru sebagai mekanisme agar paru selalu mengembang dan tidak kolaps. Walaupun begitu, kadang tekanan intrapleura lebih tinggi sesaat disbanding tekanan udara atsmosfer misalnya saat batuk.